密歇根大学的研究人员深入研究了锰缺乏和炎症性肠病之间的关系，发现低水平的微量营养素会加剧肠道损伤和炎症。
他们的研究发表在《自然通讯》杂志上，研究中心是锰转运体SLC39A8的遗传变异，它会影响体内的锰水平。携带SLC39A8或ZIP8基因变异的人可能患有锰缺乏症，这项研究和之前的研究表明，锰缺乏症与克罗恩病和结肠炎等肠道炎症性疾病有关。
“我们的研究揭示了锰转运体SLC39A8在维持健康的锰水平和肠道健康方面的关键作用。我们的工作也为与锰失衡有关的IBD患者开辟了新的治疗可能性，”该研究的通讯作者、密歇根大学公共卫生学院营养科学副教授Young-Ah Seo说。
锰对人体的许多生理功能至关重要，包括免疫反应、骨骼形成和碳水化合物代谢。这种矿物质存在于人体、食物和其他矿物质中，在全谷物、豆类、大米、坚果和蔬菜等植物性食物中含量丰富。然而，今天的动物性饮食——肉、鱼、家禽、蛋、乳制品——缺乏足够的锰。
该研究引用的证据表明，在过去的15年里，包括美国在内的发达国家的锰摄入量下降了40%以上。
研究人员说，这种减少和缺乏可能与肠道疾病的增加有关，锰缺乏可能会削弱肠道上皮屏障，导致疾病。
SLC39A8对调节锰水平至关重要，它可以触发细胞吸收锌、铁、锰和镉。SLC39A8相关疾病直到最近才被发现，与疾病相关的SLC39A8 A391T变异对人类健康和疾病的影响才刚刚开始被认识。
更多信息:Eun-Kyung Choi等人，锰转运体SLC39A8将碱性神经酰胺酶1与炎症性肠病联系起来，Nature Communications(2024)。DOI: 10.1038/s41467-024-49049-8期刊信息:自然通讯由密歇根大学提供引文:肠道反应:低水平的锰会加重炎症性肠病(2024,9月12日)检索自2024年9月12日https://medicalxpress.com/news/2024-09-gut-reaction-manganese-aggravate-inflammatory.html本文档受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
