悉尼圣文森特医院的研究人员在我们对痴呆症的理解和治疗方面取得了突破。通过他们的发现，研究小组恢复了阿尔茨海默氏症患者大脑中被破坏的神经细胞连接(突触)，这些神经细胞连接被认为是存储记忆的。
从本质上讲，他们挽救了记忆，而不需要去除任何蛋白质团块(β -淀粉样蛋白)，而长期以来人们一直认为β -淀粉样蛋白是导致痴呆症的原因。
这项研究提供了对阿尔茨海默病的新认识和最终治疗它的新方法。
悉尼圣文森特大学的布莱斯·维塞尔教授是这一发现背后的国际科学家团队的领导者，他说，大脑中被称为突触的微观神经细胞连接被认为对记忆的形成至关重要，但这还没有得到证实
维塞尔教授说:“患有阿尔茨海默氏症的人会失去这些神经细胞连接，据推测，这可能会导致记忆力衰退，而记忆力衰退正是阿尔茨海默氏症的代名词。”
“我们的研究旨在回答这样一个问题:通过挽救这些联系，我们能拯救记忆吗?”
“我们现在有令人信服的证据，在老年痴呆症的模型中，防止这些突触的破坏是可能的。
“这反过来又拯救了记忆，为理解和治疗这种疾病提供了新的途径。”
发表在《分子神经变性》杂志上的这一发现的关键是发现了一种调节脑细胞之间联系的新过程，即RNA编辑。
“RNA编辑可以用作分子开关。通过拨动我们在研究中使用的小鼠模型中的开关，我们能够阻止脑细胞连接的破坏。
“值得注意的是，我们发现通过这样做，我们恢复了老鼠失去的记忆。
“多年来，人们一直致力于从大脑中去除淀粉样蛋白(一种蛋白质的积累)，以此作为治疗阿尔茨海默氏症的途径，但没有取得任何成功。
“我们发现RNA编辑可以恢复神经细胞连接，而无需从动物大脑中去除任何淀粉样蛋白，从而恢复记忆。
“痴呆症现在是澳大利亚妇女死亡的头号原因。没有治疗方法。
维塞尔教授说:“研究表明，防止突触丧失为治疗阿尔茨海默氏症提供了一条前进的道路，我们的团队现在将加速开发一种有效治疗这种毁灭性疾病的方法。”
更多信息:Amanda L. Wright等，AMPA受体GluA2亚基Q/R编辑位点在阿尔茨海默病中作为调控树突棘、神经变性和认知缺陷的表观遗传开关，Molecular neurodegeneration(2023)。DOI: 10.1186/s13024-023-00632-5期刊信息:Molecular Neurodegeneration
由悉尼圣文森特医院提供 引用在老鼠身上进行的一项研究表明，阿尔茨海默氏症的背后可能是大脑连接断裂，而不是蛋白质团块 作品受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。的有限公司 内容仅供参考之用。
